| 研究課題/領域番号 |
21592332
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
李 銀姫 九州大学, 歯学研究院, 助教 (90457424)
|
|---|
| 研究分担者 |
久木田 敏夫 (久木田 明子) 佐賀大学, 医学部, 准教授 (30153266)
久木田 敏夫 九州大学, 歯学研究院, 教授 (70150464)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
|
|---|
| キーワード | 口腔解剖学(含組織学・発生学) / ガレクチン3 / 糖鎖結合ドメイン / N末端領域 / 破骨細胞分化 / タンデム型ガレクチン / 膜表面受容体 / 炎症性骨破壊 / 組み替え蛋白質 / 新規レセプター |
|---|
| 研究概要 |
ガレクチン3はアジュバント関節炎における炎症性骨破壊を負に制御する因子であり、破骨細胞分化にも抑制的に作用する。ガレクチン3の阻害活性が糖鎖認識部位(CRD)以外の部分にあることが推定されたのでガレクチン3のN末端部位を遺伝子工学的に調製したが破骨細胞分化阻害活性のあるものが得られなかった。そこで、フリーのN末端を持たないタンデム型ガレクチンであるガレクチン9及び2個の糖鎖結合領域のみからなるプロトタイプのガレクチンであるガレクチン1について破骨細胞分化制御能を検討したところ、ガレクチン1は破骨細胞分化には全く影響を与えなかったのに対し、ガレクチン9は破骨細胞分化を阻害することが分かった。この阻害はラクトースの添加により部分的に解除された。ガレクチン9はCRDを介する阻害作用とガレクチン3と同様のCDR非依存性阻害活性の両方を有しているものと思われる。ガレクチン9のCRD依存性の受容体について検討を行なったところ、アポトーシスに関連する膜表面分子が破骨細胞前駆細胞で検出された。本研究により炎症性骨破壊制御法が創生されるものと思われる。
|
