| 研究課題/領域番号 |
21592337
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
仙波 伊知郎 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (60145505)
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| 研究分担者 |
平山 喜一 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (50343364)
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| 研究協力者 |
親里 嘉貴 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, RA
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 口腔癌前癌病変 / 4NQO誘発ラット舌癌モデル / 遺伝子変異 / 遺伝子発現異常RT-PCR / 免疫組織化学 / 病理組織形態 / DNA損傷修復 / 遺伝子発現異常 / RT-PCR |
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| 研究概要 |
広域発癌の動物モデルとしての口腔扁平上皮の多段階発癌のモデルが確立できたといえ、肉眼変化と組織変化との対応が可能であり、時期と部位差も検討できた。
広域発癌における前癌病変は、隆起性の限局病変に対して、び漫性の背景病変として認められる。発がん剤の連続投与では経時的に増強し、浸潤癌の発生まで多段階の過程を経る。一方、発がん剤の投与を中断すると、上皮異形成は減弱するが、現局性隆起病変は発生し、浸潤癌も発生した。
さらに、前癌病変におけるDNA二重鎖切断修復に関与する因子の高発現を見いだし、前癌病変段階では、浸潤癌とは異なる発癌過程に重要な因子であることが示唆された。
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