| 研究課題/領域番号 |
21592341
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
羽毛田 慈之 明海大学, 歯学部, 教授 (90164772)
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| 研究分担者 |
佐藤 卓也 明海大学, 歯学部, 講師 (00316689)
金田 利夫 星薬科大学, 薬学部, 講師 (70339521)
増原 正明 明海大学, 歯学部, 助教 (70372901)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 破骨細胞形成 / caveolin-1 / LDL受容体 / scavenger receptor / ノックアウトマウス / 細胞融合タンパク質 / 分泌機構 |
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| 研究概要 |
本研究は、破骨細胞の分化機能におけるコレステロール要求性とコレステロールが豊富は細胞膜ドメインのlipid raftsの役割を解明すべく、low density lipoproteinreceptor(LDLR)とlipid raftsの主要構成タンパク質caveolin-1(Cav-1)のそれぞれの遺伝子欠損マウスを用いて、in vitroの破骨細胞形成系とin vivoの骨形態計測から検討した。その結果、破骨細胞形成はLDLRを介した細胞外からのコレステロールの取り込みが必須であること。LDLRが欠損することによって、破骨細胞の細胞融合が抑制され、結果としてマウスの骨量が増加することを見いだした。さらに、Cav-1欠損マウスの破骨細胞形成は野生型マウスと変化がなかったが、Cav-1 knockout/Cav-2 knockdownを組み合わせることで破骨細胞形成が促進した。このことはCav-1/Cav-2複合体が破骨細胞形成を負に制御していることを示唆している。これらの結果は、破骨細胞形成と脂質代謝が密接に関連していることを示している。
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