| 研究課題/領域番号 |
21592371
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
大森 喜弘 明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)
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| 研究分担者 |
廣井 美紀 明海大学, 歯学部, 助教 (30419717)
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| 連携研究者 |
関根 圭輔 横浜市立大学, 医学部, 助教 (00323569)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / M2マクロファージ / 腫瘍 / Il-4 / マクロファージ / STAT6 / IL-4 / 免疫組織 / CD163 / 口腔扁平上皮癌 / 遺伝子発現 / 抗炎症 / IL-13 / 低酸素 |
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| 研究概要 |
Th1由来IFN-γにより活性化したM1マクロファージ(Mφ)は抗細菌活性、抗腫瘍活性を持つことが知られている。一方、Th2由来IL-4/IL-13により刺激されたM2Mφは組織修復や血管新生に関与している。本研究課題ではまず始めに免疫組織学的検索により口腔扁平上皮癌組織に浸潤しているMφの表現型を検討し、その結果M2Mφであることを明らかにした。次にM2Mφへの分化誘導機構を検討するためM2Mφのマーカー遺伝子Arg-1の発現制御機構を解析した。その結果、IL-4/IL-13により誘導されたArg-1の発現は、低酸素により増強した。IL-4/IL-13によるArg-1の発現にはSTAT6が重要であるが、低酸素による増強にはSTAT6転写活性の増強ではなく、他の転写因子との協調的相互作用介した制御機構による可能性が示唆された。
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