研究課題
基盤研究(C)
グリア細胞由来神経栄養因子(GDNF)の三叉神経節(TRG)ニューロン興奮性に対する修飾作用をIn-vitro及びIn-vivo条件下で系統的に解析した。その結果、通常、侵害受容性TRGニューロンの細胞体および神経末端からパラクリン機構により分泌されるGDNFによりその興奮性が制御され、また末梢炎症による痛覚過敏の発現にGDNFのパラクリン分泌が関与している可能性が判明した。したがって、三叉神経系の炎症性疼痛にGDNF受容体が新たな分子標的となりその拮抗薬が治療に有効である可能性が示唆された。
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