| 研究課題/領域番号 |
21592380
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
岡本 富士雄 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (60153938)
|
|---|
| 研究分担者 |
鍛治屋 浩 (鍜治屋 浩) 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (80177378)
岡部 幸司 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (80224046)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 破骨細胞 / TRPM7チャネル / 陽イオン輸送 / アポトーシス / イオンチャネル / TRPM7 / 破骨細胞分化 / RANKL / TRPチャネル / CLC7 |
|---|
| 研究概要 |
破骨細胞に発現するCa^<2+>透過性陽イオンチャネルTRPM7の陽イオン輸送動態を捉えアポトーシスとの関連について検討した。TRPM7は生理的濃度のMg2+存在下では不活性化されているが、酸性環境ではMg^<2+>存在下でも細胞内への陽イオン輸送が活性化された。この性質は酸性環境を形成して骨吸収する破骨細胞において、骨から溶出するCa^<2+>やMg^<2+>の細胞内への輸送に好都合と考えられた。しかし、TRPM7がアポトーシス誘導に関与している可能性は薄いと考えられた。
|
