| 研究課題/領域番号 |
21592383
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
石川 誠 北海道大学, 北海道大学病院, 准教授 (10202970)
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| 研究分担者 |
東野 史裕 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 准教授 (50301891)
進藤 正信 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (20162802)
樋田 京子 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 特任准教授 (40399952)
北村 哲也 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (00451451)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 口腔がん / ARE-mRNA / HuR / pp32 / pp32r1 / ノックダウン / 足場非依存性増殖能 / 浸潤能 |
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| 研究概要 |
本研究ではARE-mRNA及びそれに結合するpp32やHuRなどのタンパクの複合体の挙動が、細胞のがん化に寄与しているかを解析した。ARE-mRNAやHuRは口腔がん細胞で核外輸送されていた。pp32は細胞質でHuRを分解する機能を持つが、口腔がん細胞で多く発現するpp32r1はHuRを分解しなかった。これらの結果は、がん細胞ではRNA結合タンパクによりARE-mRNAが制御されることを示している
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