| 研究課題/領域番号 |
21592407
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
岡村 和彦 福岡歯科大学, 歯学部, 准教授 (00224056)
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| 研究分担者 |
山崎 純 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (50230397)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | イオンチャネル / CLCA / 細胞増殖 / 分化 / 癌の浸潤 / クロライドチャネル / 発生・分化 / 細胞接着 / siRNA抑制 / 再構築モデル / p63 |
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| 研究概要 |
ラットのクロライドチャネル関連分子fCLCAは、スプライシングアイソフォームtrCLCAを持つが、この分子は他の動物種のCLCA分子との関連性に乏しく、解明が進んでいない。基盤研究(C) 18592025において、trCLCAの局在について主としてin vivoでの解析を行った。本研究では、それを受けて重層扁平上皮再構築モデルや培養細胞といったin vitro系を併せて用いながら、trCLCAの機能に踏み込んだ解析を試みた。trCLCA分子のタンパクレベルでの発現をsiRNAにより抑制することにより、サイトケラチンのプロファイルに変動が起こり、その結果細胞接着、増殖にも負の影響が起こることを示した。
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