研究課題/領域番号 |
21592491
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
歯科医用工学・再生歯学
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研究機関 | 鶴見大学 |
研究代表者 |
藤原 久子 鶴見大学, 歯学部, 助教 (80396746)
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研究分担者 |
星 和人 東京大学, 医学部・附属病院, 特任准教授 (30344451)
飯野 光喜 山形大学, 医学部・附属病院, 教授 (50212717)
近津 大地 東京医科大学, 医学部・附属病院, 教授 (30343122)
藤原 夕子 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任助教 (50466744)
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連携研究者 |
高戸 毅 東京大学, 医学部・附属病院, 教授 (90171454)
益谷 美都子 国立がん研究センター研究所, ゲノム安定性研究分野, 分野長 (60238904)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 再生歯学 / ポリADP-リボシル化反応 / 再生医療 / ノックアウトマウス / ポリADP-リボシル化 / 象牙芽細胞 / 歯髄 / ポリADP-リボース合成酵素 |
研究概要 |
本研究では、歯牙の形態保持および間葉系幹細胞の分化においてParp-1の発現の関与を示唆する結果を得た。マウスの歯牙を経時的に解析した結果、Parp-1欠損と老化の2つの因子が組み合わさると、歯牙内部の形態異常を引き起こすことが分かった。さらに、in vitroにおいて、間葉系幹細胞を骨細胞へ分化誘導したところ、Parp活性を阻害した細胞群においては骨細胞への分化が認められなかった。
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