| 研究課題/領域番号 |
21592597
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
田中 栄二 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (40273693)
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| 研究分担者 |
木内 奈央 徳島大学, 病院, 助教 (30457329)
川合 暢彦 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (40437588)
日浅 雅博 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (90511337)
冨田 優子 (近藤 優子) 徳島大学, 病院, 医員 (70380095)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 歯科矯正学 / 創傷治癒 / 口蓋粘膜 / Smad3 / 瘢痕形成 / siRNA / Smad3拮抗薬 |
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| 研究概要 |
口蓋の創傷治癒過程における瘢痕形成抑制のメカニズムを遺伝子レベルで図ることを目的として実験を行い、以下の研究成果を得た。(1)Smad3ノックアウト(KO)マウス由来のfibrocyteにTGF-・1を加えて、筋線維芽細胞に分化させた場合、Smad3シグナル経路が強く関与し、分化速度を有意に亢進した、(2)Smad3 KOマウスの口蓋粘膜に作成した創傷は、その治癒速度が野生型マウスと比較して有意に亢進し、創傷部の粘膜閉鎖が早期に生じることによって瘢痕形成が抑えられた。以上の結果から、TGF-・/Smad3シグナル経路が創傷治癒過程においてきわめて重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
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