研究課題/領域番号 |
21600001
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
疼痛学
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研究機関 | 秋田大学 |
研究代表者 |
河谷 正仁 秋田大学, 大学院・医学系研究, 教授 (00177700)
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研究分担者 |
宮井 和政 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (60283933)
伊藤 登茂子 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50241675)
善積 克 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (70553379)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 膀胱痛 / TRPV1 / ATP / 上皮細胞 / 膀胱 / 痛み / パルスレーザー照射 / 炎症 / 頻尿 / ノルアドレナリン / 脊髄 / 排尿中枢 / プロスタグランジン / 求心性神経線維 |
研究概要 |
膀胱上皮の静水圧による伸展(5cmH_2Oから45cmH_2O)は圧比例的にATPの分泌をおこした。膀胱上皮細胞にあるTRPV1チャネル、EP1受容体、ムスカリン受容体の刺激は細胞内小胞体からのCa^<2+>の放出によるATPの分泌をおこした。またアデニル酸シクラーゼにより産生されたcAMPはATP分泌を増加させた。伸展や化学刺激で小胞体内のCa^<2+>は放出され、これが枯渇すると貯蔵量作動性Ca^<2+>チャネルによるCa^<2+>流入がおき、先のアデニル酸シクラーゼ活性を阻害しATPの分泌を抑制した。これは膀胱が伸展に応じてATPが持続的に放出し続けるのに必要な機構と考えられた。
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