| 研究課題/領域番号 |
21659346
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
岩崎 倫政 北海道大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (30322803)
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| 研究分担者 |
安倍 雄一郎 北海道大学, 北海道大学病院, 助教 (80547604)
高畑 雅彦 北海道大学, 大学病院, 助教 (40374368)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,180千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2009年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 骨吸収 / 破骨細胞 / 糖鎖 / ガングリオシド / 脂質ラフト / 糖脂質 / 糖鎖受容体 / レクチン / 細胞融合 / RANKL / シアリル糖鎖 / 骨代謝 / 糖蛋白質 |
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| 研究概要 |
破骨細胞およびその前駆細胞に発現するN型糖鎖およびスフィンゴ糖脂質の発現プロファイルを明らかにした.分化に伴って発現が増加する6種類のN型シアリル糖鎖を同定したが,その生理的機能を明らかにすることはできなかった.代表的なスフィンゴ糖脂質であるガングリオシドについては,過去に報告のあるGM3の発現はほとんどなく, GD1が主体であった.ガングリオシド生合成酵素を欠損する3種類のマウスの細胞を解析した結果, GD1ガングリオシドが破骨前駆細胞の増殖を負に制御することがわかった.
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