研究課題
若手研究(A)
がんのほとんどは上皮由来である。ショウジョウバエ上皮に腫瘍原性の極性崩壊細胞が生じると、組織はそれら異常細胞を認識し、「細胞競合」機構によって積極的に排除する。本研究では、このような細胞競合を介した上皮の動的恒常性維持システムの分子基盤を遺伝学的に解析した。その結果、正常な上皮細胞は極性崩壊細胞の出現に応答してJNK経路を活性化し、これが細胞内アクチン骨格系の再編成を誘導することで貪食能を亢進させ、隣接する極性崩壊細胞にエントーシス様の細胞死を誘導することが明らかとなった。
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