| 研究課題/領域番号 |
21700351
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
平岡 義範 京都大学, 医学研究科, 助教 (60397552)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / M16メタロプロテアーゼ / αセクレターゼ / メタロプロテアーゼ |
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| 研究概要 |
我々はこれまでに、in vitroでM16メタロプロテアーゼnardilysin(NRDc)がαセクレターゼ(ADAM9、ADAM10、TACE/ADAM17)を活性化し、アミロイドβペプチド(Aβ)の産生を抑制することを明らかにした。今回、脳でのNRDc発現量が約3倍に増加しているNRDcトランスジェニックマウス(NRDc-Tg)と約半分に減少しているNRDcヘテロ欠損マウス(NRDc+/-)の作製に成功し、アルツハイマー病(Alzheimer's disease ; AD)モデルマウス(APP-Tg)との交配により、in vivoでのNRDc発現量とAD病態との関連を検討した。APP/NRDc-TgはAPP-Tgと比べてアミロイドプラークの減少が認められたことから、NRDcがin vivoでもαセクレターゼ活性化因子として機能していることが明らかになった。APP/NRDc+/-に関しては現在解析中である。
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