| 研究課題/領域番号 |
21700393
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
桑原 知樹 東京大学, 大学院・薬学系研究科, 特任研究員 (10533903)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
|
|---|
| キーワード | パーキンソン病 / α-synuclein / リン酸化 / 線虫 / 脳神経疾患 / 遺伝学 / 病理学 |
|---|
| 研究概要 |
α-Synucleinは家族性パーキンソン病の病因遺伝子であり、その遺伝子産物は疾患脳内神経細胞においてSer129位のリン酸化を受けて蓄積する。線虫C.elegansは神経変性疾患の分子機構を解析するツールとして有用であることが示唆されている。我々はヒトα-synucleinを発現する線虫を用いて、α-synucleinのリン酸化がその神経毒性に与える影響について解析した。その結果、Ser129リン酸化はα-synucleinの膜結合性を低下させることにより、神経毒性および下流のストレス応答を軽減する役割を持つことを明らかにした。また、本研究で用いた線虫モデルは更なる遺伝子/薬剤スクリーニングにも有用であることを見出した。
|
