| 研究課題/領域番号 |
21700398
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
松本 弦 独立行政法人理化学研究所, 構造神経病理研究チーム, 研究員 (50415303)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | オートファジー / p62 / タンパク質分解 / シクエストソーム / ユビキチン / SQSTM1 / ポリユビキチン / オートファゴソーム / アグリソーム |
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| 研究概要 |
選択的オートファジーのアダプター因子であるp62/SQSTM1がリン酸化されることを見いだし、その生物学的意義について詳細な解析を行った。その結果、p62タンパク質は、ポリユビキチン鎖と結合するUBAドメインをもつが、そのUBAドメインへのリン酸化によりポリユビキチン鎖との親和性が増大することがわかった。p62はリン酸化状態になることで、ポリユビキチン化タンパク質を選択的にオートファジーで分解することができるようになると考えられる。
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