| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| 研究概要 |
Arf低分子量G タンパク質とそのエフェクター分子であるASAP1およびFIP3が増殖因子受容体のエンドサイトーシスおよびアクチン細胞骨格再編において機能する可能性について,マウス繊維芽細胞NIH3T3をPDGF刺激した際に生じるCircular dorsal ruffles (CDRs)形成とPDGF受容体のエンドサイトーシスをモデル系として検討した。Arf GTPase activating proteinであるASAP1は,過剰発現によりCDRsを消失させることから,CDRの形成を負に制御することが知られていた。本研究ではASAP1の結合因子であるFIP3がCDRsの形成とPDGF受容体のエンドサイトーシスを正に制御することを見出した。また,ArfおよびRab低分子量Gタンパク質のうち,少なくともArf3,Arf6,Rab4,Rab11がCDRsに局在することを見出した。以上のことから,FIP3はこれらArf,Rabとともにアクチン細胞骨格再編と受容体エンドサイトーシスのクロストークに関わる分子の一つであることが示唆された。
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