| 研究課題/領域番号 |
21790081
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
谷村 進 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (90343342)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 細胞運動 / ERK-MAPキナーゼ / RSK / リン酸化 / ミオシン / 細胞膜ラッフリング / 細胞骨格 / シグナル伝達 / がん / 癌 |
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| 研究概要 |
新規細胞運動抑制因子SH3P2はMyo1Eと特異的に結合すること、SH3P2(Ser^<202>)のリン酸化によってSH3P2から解離したMyo1Eは、CD44、およびMMP-3/-9の発現調節などを介して細胞運動を制御すること、またそれにはMyo1EのSer^<736>/Thr^<1032>のリン酸化が関与することを見いだした。すなわち、ERK-MAPキナーゼ経路の恒常的活性化がSH3P2/Myo1E複合体形成の制御破綻を誘起し、それががん細胞の運動・浸潤能亢進に繋がる可能性を提示した。
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