| 研究課題/領域番号 |
21790090
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
多胡 めぐみ 慶應義塾大学, 薬学部, 講師 (30445192)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | JAK2 / V617F点変異 / 真性赤血球増加症 / STAT5 / Akt / Aurora kinase A / V617F変異体 / 抗アポトーシス作用 / 腫瘍形成 / シグナル伝達 / エリスロポエチン |
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| 研究概要 |
真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼJAK2の点変異体(V617F)が誘導するがん化シグナルの分子機構を解析し、発症機構を分子レベルで理解することを目的とした。JAK2変異体は転写因子STAT5の恒常的な活性化を誘導し、顕著な細胞増殖や腫瘍形成を誘導することを見出した。また、JAK2変異体の下流において、分裂期キナーゼAurora kinase Aは抗がん剤シスプラチンよるDNA損傷に対する耐性に寄与し、セリン・スレオニンキナーゼAktは、抗アポトーシス作用に寄与することを明らかにした。
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