| 研究課題/領域番号 |
21790153
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 岐阜薬科大学 |
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研究代表者 |
神谷 哲朗 岐阜薬科大学, 薬学部, 助教 (60453057)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | EC-SOD / 小胞体ストレス / アディポネクチン / タプシガルギン / ツニカマイシン / eIF2α / ATF6 / XBP-1 / 小胞体ストレス制御因子 / salubrinal |
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| 研究概要 |
本研究では、小胞体ストレス誘導性脂肪組織恒常性破綻の分子機構を抗酸化酵素であるSODアイソザイムに着目し検討した結果、SODアイソザイムの内で細胞外局在型のSODアイソザイムであるSODのみその発現量が減少することを明らかにした。また、EC-SOD発現調節機構に小胞体ストレス応答因子であるeIF2αの関与が示唆された。以上の結果から、EC-SOD発現量を制御することはメタボリック症候群の予防・改善に繋がると考えられた。
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