| 研究課題/領域番号 |
21790244
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
根本 隆行 宮崎大学, 医学部, 助教 (90506833)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | インスリン受容体 / IGF-I受容体 / IRS / GSK-3β / mTOR / tau / Nav1.7 / Na_v1.7 / Insulin receptor substrate-1 / -2 / Glycogen synthase kinase-3β |
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| 研究概要 |
本研究において申請者は(1)Hsp90がIRSの発現量を調節していること、(2)GSK-3β活性抑制がNav1.7細胞膜発現に寄与すること、(3)IGF-I受容体発現がGSK-3βおよびmTORを介してhomologousに調節されること、(4)Nav1.7からのNa+細胞内流入→Ca^<2+>流入→PI3K-Akt経路、PKC-α-ERK/p38経路活性化がGSK-3βをリン酸化/不活性化し、その結果tauの通常リン酸化量を低下させることを明らかにした。
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