| 研究課題/領域番号 |
21790257
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
道具 伸也 福岡大学, 薬学部, 准教授 (60399186)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 炎症・免疫 / 脳ペリサイト / サイトカイン / ケモカイン / ICAM-1 / VCAM-1 / 血液脳関門 / TNF-α / 浸潤 |
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| 研究概要 |
炎症性中枢神経疾患における脳特異的な炎症細胞の浸潤が脳血iL管内皮細胞脳ペリサイト問情報伝達によって惹起される可能性を追求し、自己免疫疾患における中枢神経変性の新たな治療標的を提供することを主眼とした。本研究の主要な成果を以下に示す。(1)炎症性サイトカインTNF-αはマウス脳血管内皮細胞株(MBEC4)のICAM-1およびVCAM-1発現量を増加させた。(2)MBEC4-脳ペリサイト共培養では、TNF-αによる接着分子ICAM-1およびVCAM-1発現増加作用は阻害され、マクロファージ細胞株であるJ774A.1細胞の血液脳関門浸潤を抑制した。。以上、脳ペリサイトは炎症性病態下における脳血管内皮細胞上の接着分子発現を抑制し、炎症細胞の脳実質への浸潤を抑制することが判った。
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