| 研究課題/領域番号 |
21790265
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
医化学一般
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
川崎 善博 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 講師 (10376642)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
|
|---|
| キーワード | SPAL / PSD-95 / NMDA受容体 / PSD95 / 海馬 / 記憶と学習 / 神経疾患 / p42/44MAPK / SPAL-1 |
|---|
| 研究概要 |
私たちは今回SPAL-1 KOマウスの海馬CA1およびCA3領域の詳細な電気生理学的解析を行った。その結果、海馬CA1では大きな異常は観測されなかったが、海馬CA3においては、KOマウスのp42/44MAPKの活性が著しく減少しており、また苔状線維LTPおよびテタヌス時の脱分極が著しく障害されていることを明らかにした。本研究の進展により苔状線維LTP新たなメカニズムが解明されることが期待される。
|
