| 研究課題/領域番号 |
21790307
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
堀越 洋輔 東海大学, 医学部, 奨励研究員 (60448678)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 細胞極性 / アピカルドメイン / aPKC-PAR複合体 / 酸化ストレス / 上皮細胞 / アピカル膜ドメイン / aPKC-Par複合体 |
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| 研究概要 |
癌や炎症性腸疾患の病変部位の上皮組織では、アピカル膜ドメインの異常が観察されているが、その異常と病態との関係については不明であった。本研究では、酸化ストレス傷害モデルラット肝臓を用いて、酸化ストレスのaPKC-PARR複合体に形成と細胞極性に与える作用を検討した。その結果、酸化ストレスによりPI3キナーゼシグナルを介したaPKCの異常活性化が起こりaPKC-PAR複合体の形成が阻害され細胞極性の異常が誘導される事が明らかとなった。本研究により酸化ストレスによる細胞傷害の新たな分子機構の一端が明らかとなった。
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