| 研究課題/領域番号 |
21790370
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
人体病理学
|
|---|
| 研究機関 | 愛知医科大学 |
|---|
研究代表者 |
稲熊 真悟 愛知医科大学, 医学部, 講師 (80410786)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 分子病理 / 膵臓癌 / シグナル伝達 / ヘッジホッグ / 転写因子 / GLI1 |
|---|
| 研究概要 |
ヘッジホッグシグナル経路に属する転写因子GLI1は、DEC2プロモーター領域の-1126～-1117に存在するCACCC-boxを介して、直接DEC2発現を上昇させることを解明した。また、GLI1によって発現上昇したDEC2はミスマッチリペア遺伝子の一つであるMLH1の転写を抑制することも明らかにした。GLI1-DEC2経路を介したMLH1の発現抑制が、遺伝子変異やゲノムの不安定性を誘発し、膵発がんに寄与している可能性が考えられた。
|
