| 研究課題/領域番号 |
21790381
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
川村 宏樹 新潟大学, 医歯学系, 講師 (20333495)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | マクロファージ / ATP / エンドトキシン / 好中球 / MIP-2 / LPS / IL-1β / エンドトキシンショック |
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| 研究概要 |
細胞外ATPは、マクロファージ(Mφ)やT細胞などの細胞や組織で免疫反応を引き起こす。しかし、ATP活性化Mφが組織損傷の免疫反応を調整するか不明なままである。そこで、LPS誘導エンドトキシンショックにおけるMφによるATP媒介の炎症反応の役割を検討した。本研究により傷害された組織や細胞から放出されたATPは、Mφを活性化させMIP-2を産生して好中球を遊走する経路が示唆された。しかしながら、この経路は多種のP2purinergic受容体が関与しており更なる検討が必要とされた。
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