| 研究課題/領域番号 |
21790483
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
免疫学
|
|---|
| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
|---|
研究代表者 |
佐々木 義輝 独立行政法人理化学研究所, 幹細胞研究グループ, 研究員 (80323004)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | 転写因子 / Bリンパ球 / 発生・維持 / トランスジェニックマウス / ノックアウトマウス / NF-κB / サイトカイン / NF-_κB |
|---|
| 研究概要 |
転写因子NF-kBは、古典的および非古典的経路によって活性化され、その両方の経路がBリンパ球の発生に必須である。しかしこの2つの経路の関係に関しては不明な点が多い。そこで、Bリンパ球特異的にp52NF-kB2を発現するトランスジェニックマウスを作製し、NEMOを欠損するマウスと交配し解析した結果、p52NF-kB2の発現によってNEMOを欠損するB2細胞およびMZ B細胞は回復したがB1細胞の回復は認められなかった。この結果から、B2細胞およびMZ B細胞においては共通の標的遺伝子を制御することによってその発生をコントロールしているが、B1細胞の発生では古典的経路特有の機能が重要であることが明かとなった。
|
