| 研究課題/領域番号 |
21790519
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
白川 久志 京都大学, 大学院・薬学研究科, 助教 (50402798)
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| 連携研究者 |
金子 周司 京都大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (60177516)
中川 貴之 京都大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (30303845)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ミクログリア / TRPチャネル / TRPV4 / カリウムチャネル / 電気生理学 / 細胞内カルシウム動態 / TNF-α / 中枢神経変性疾患 / 脱分極 / 外向き整流性K^+チャネル / 脳虚血傷害 / カルシウム動熊 / 神経細胞 |
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| 研究概要 |
脳の免疫担当細胞であるミクログリアは病的な刺激により異常活性化することで中枢神経変性疾患の病態形成に関与することが明らかになりつつある。そこでミクログリアの興奮・活性化状態を制御する目的で、浸透圧変化や機械伸展刺激等で活性化するTRPV4チャネルに着目した。In vitroおよびin vivo実験、電気生理学的検討による結果を多角的に評価した結果、TRPV4開口刺激は細胞膜の脱分極を介してミクログリアの活性化に対して抑制的に働くことが明らかになった。
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