研究課題
若手研究(B)
圧負荷肥大心モデルの心肥大・心不全両期にMURC は発現増加し、ヒト心不全期でも肺高血圧に正比例して発現が上昇していた。MURC過剰発現により心筋細胞肥大とERK1/2活性化が起こり、MURCノックダウンでα1アドレナリン受容体(A1AR)刺激での肥大反応は抑制、MEK阻害薬でもMURCによる心筋細胞肥大も抑制された。またMURCはカベオラ関連蛋白、A1AR、p-ERKと細胞膜上で結合していた。
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PLoS One. 5(3)
PLoS ONE
巻: 5
Mol Cell Biol. 28(10)
ページ: 3424-3436
AmJ Physiol Cell Physiol. 295(2)