| 研究課題/領域番号 |
21790723
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
武田 理宏 大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (70506493)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 分子心臓病態学 / カルシウム / 興奮収縮連関 / ノックアウトマウス / 循環器・高血圧 / 蛋白質 / 動物 / 心筋細胞 |
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| 研究概要 |
Ryanodine receptor (RyR2)は興奮収縮連関を担う代表的な蛋白質で、多くの結合蛋白質によりその機能は制御される。SorcinはRyR2結合蛋白質の一つであり、in vivoではRyR2のチャネル活性を抑制する。In vivoでのsorcinの役割を明らかとするため、sorcin欠損マウス(SOKO)を作成した。SOKOは正常に発育し、その心筋細胞内カルシウム動態には影響を認めなかった。圧負荷心ではsorcinの発現は上昇する。圧負荷心においてSOKOと野生型マウスは心肥大の程度ならびに心機能に有意差を認めなかった。
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