| 研究課題/領域番号 |
21790858
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
水上 浩哉 弘前大学, 大学院・医学研究科, 講師 (00374819)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | スフィンゴ脂質 / β細胞 / 2型糖尿病 / G蛋白共益受容体 / S1P1 / ベータ細胞 / 1型糖尿病 / G蛋白共役受容体 / Gi / β細胞アポトーシス / 膵島移植 / β細胞増殖 / インスリン分泌 |
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| 研究概要 |
スフィンゴ脂質シグナルを利用した膵β細胞保護作用の可能性を検討するため、Cre-LoxPシステムを用いて膵β細胞特異的S1P1ノックアウトマウス(βS1P1KO)を作製した。βS1P1KOはin vivoでは明らかな形質を示さなかった。しかしながら、βS1P1KO単離膵島ではコントロール膵島に比し、Forskolin刺激に対しインスリン分泌促進、細胞内Ca2+の振幅亢進を示した。βS1P1KO膵島100個をストレプトゾトシン(STZ)誘導1型糖尿病モデルマウスに移植すると、コントロールに比し有意な血糖降下作用が認められた。以上からβ細胞におけるS1P1シグナルの阻害はストレスに対しβ細胞保護作用を示し、新たな治療標的につながる可能性が考えられた。
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