| 研究課題/領域番号 |
21790974
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
平澤 孝枝 山梨大学, 大学院・医学工学研究部, 助教 (10402083)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 脳 / エピジェネティクス / 自閉症 / 神経科学 / 脳・神経 / 発現制御 |
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| 研究概要 |
小児自閉症疾患の一つであるレット症候群の神経症状がシナプス形成の異常であり、それに関わる遺伝子の調節異常であると想定してレット症候群責任蛋白MeCP2とシナプス形成分子であるMALS-1遺伝子の発現調節機構の解明を行った。MeCP2ノックアウトマウスの大脳皮質におけるMALS-1蛋白の発現は野生型に比して減少していた。更にNeuro2A細胞におけるsiRNA-MeCP2を用いたノックダウン実験においても発現の減少が認められた。MeCP2はDNAのメチル化に寄与する遺伝子であるがMALS-1はこれまでの報告と違いMeCP2蛋白によって発現を促進されるという事が示唆された。したがって、レット症候群における自閉症症状にMALS-1の発現低下によるシナプス形成異常が密接に関連していることが示唆された。
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