| 研究課題/領域番号 |
21791262
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 |
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研究代表者 |
速水 亮介 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 助教 (00529894)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 乳癌 / BRCA1 / BACH1 / BRIP1 / ノックアウトマウス / ノックインマウス / BACH1/BRIP1 |
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| 研究概要 |
DNA損傷時のBACH1の機能とBACH1-BRCA1結合の機能を明らかにする事とBACH1欠損型と・BACH1-BRCA1結合不能なBACH1^<S990A/S990A>変異型の表現型を明らかにするため、BACH1^<-/->とBACH1^<S990A/S990A>のマウスES細胞を作製し、DNA損傷応答の解析を行い、BACH1ノックアウトマウス、BACH1 S990Aノックインマウスを作製し、表現型を解析した。
DNA損傷によりBACH1^<-/->,BACH1^<S990A/S990A>,BACH1 WTの順にDNA修復機構の破綻を認めた。BACH1ノックアウトマウス、BACH1^<S990A/S990A>ノックインマウスの表現型は腫瘤形成を認めた。さらにDNA損傷によるBACH1ノックアウトマウスの表現型の生存率は低下を認めた。
以上より、BACH1だけでなくBRCA1とBACH1の相互作用もDNA修復・チェックポイント機構に重大な役割を果たしている事が生物学的に証明できた。
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