研究課題
若手研究(B)
神経障害性疼痛におけるSema3Aの鎮痛効果のメカニズムを解明については、後根神経節にSema3A受容体の活性型変異体を発現させるとSema3Aの髄腔内投与の際と同様に鎮痛効果があること、神経障害性疼痛時の脊髄後角及び後根神経節ではSema3Aシグナルの下流分子の発現変化及びそのパターンが異なっていることを明らかに出来た。抗がん剤パクリタキセルの投与による疼痛モデルラットでは、脊髄後角及び後根神経節では神経成長因子の一つであるnerve growth factor(NGF)の発現が約1.4倍に増加しており、後根神経節でNGFの受容体の一つであるTrkAの発現が約3倍に増加していることが明らかになった。
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Neurosci Res
巻: 69(1) ページ: 17-24
10028189931
Neuroscience Research