| 研究課題/領域番号 |
21791734
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
小児外科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
津田 知樹 京都府立医科大学, 医学研究科, 研修員 (40319132)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 直腸肛門奇形 / レチノイン酸 / 神経・筋発生 / モデルマウス / クラリーノ症候群 |
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| 研究概要 |
直腸肛門奇形の病態発生は今なお不明であり、様々な要因が直腸肛門奇形の形態発生に起因していると考えられる。本研究は、胎生早期の後腸領域での正常の直腸肛門発生において重要な役割を果たす、PCSK5およびGDF11の発現に注目した。一方、ビタミンAの誘導体であるレチノイン酸(ATRA)を過剰投与することにより、正常の直腸肛門発生が障害され、直腸肛門奇形が発生することを我々は報告してきた。今回の研究では、ATRAを過剰投与して得られる直腸肛門奇形モデルマウスを用いて、免疫組織学的手法により直腸肛門奇形モデルマウスの後腸領域でのPCSK5およびGDF11の発現が抑制されることを、分子生物学的に示した。我々の知る限りでは、本研究は、直腸肛門奇形モデルマウスにおけるATRAとPCSK5/GDF11の相互作用を世界で初めて報告する成果である。このことは、直腸肛門奇形の患児における病態発生について、複雑な病態生理を解明する一助になり得るものである。
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