| 研究課題/領域番号 |
21800064
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 早稲田大学 |
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研究代表者 |
松田 七美 早稲田大学, 先端科学・健康医療融合研究機構, 講師 (70360641)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,652千円 (直接経費: 2,040千円、間接経費: 612千円)
2010年度: 1,261千円 (直接経費: 970千円、間接経費: 291千円)
2009年度: 1,391千円 (直接経費: 1,070千円、間接経費: 321千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / パーキンソン病 / 筋萎縮性軸索硬化症(ALS) / ショウジョウバエ / エネルギー代謝 / 病態モデル / 神経細胞死 / 老化 |
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| 研究概要 |
本研究では、神経変性発症に関わる普遍的な分子機構を探ることを目的として、エネルギー代謝異常と疾患発症機構との関連性に着目し、ショウジョウバエを用いて、in vivo RNAiにより組織・時間特異的に、パーキンソン病、及び筋萎縮性軸索硬化症2型(ALS2)の責任遺伝子のショウジョウバエホモログdparkin、及びdals2をノックダウンすることが可能な神経変性疾患モデルを作製し、解析を行った。それぞれの病態モデルにおいて、有意な寿命の短縮、及び行動量の減少が認められることを明らかにした。また、ALS2モデルを用いた生理学的・病理学的機能について遺伝学的解析から、dALS2が神経変性・神経細胞死に対する抑制作用をもつことを示唆する結果を得ており、現在、詳細なエネルギー代謝異常との関連性について機能解析を進めている。
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