研究課題
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骨へのメカニカルストレスはリモデリングサイクルの維持に重要である.骨形成を担う骨芽細胞が間葉由来であるのに対し,骨吸収を行う破骨細胞は免疫担当細胞と同じく造血幹細胞に由来していることから,両者の相互作用の理解には骨免疫学研究の展開が求められている.本研究は,骨芽細胞へのメカニカルストレス負荷によりMAPKKKのひとつTAK1が活性化される機構を解明し,さらにその下流において破骨細胞分化因子であるIL-6の産生に寄与するシグナル伝達の詳細を明らかにした.
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