研究課題
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パクリタキセル耐性卵巣癌細胞株では、その感受性株と比較してAktなかでもAkt2が高発現していること、またHIF-2αも高発現していることを証明した。また、Aktのシグナル伝達経路にあるmTORが、パクリタキセル耐性卵巣癌細胞では活性化していることを証明した。さらに、Akt2を特異的に抑制すると、パクリタキセル耐性卵巣癌の発育が有意に抑制されることをヌードマウスにて証明し、パクリタキセル耐性卵巣癌の治療にAkt2およびHIF-2αに対する分子標的治療が有用となりうる可能性を示した。
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