| 研究課題/領域番号 |
21890190
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
中谷 真子 佐賀大学, 医学部, 助教 (60538552)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,652千円 (直接経費: 2,040千円、間接経費: 612千円)
2010年度: 1,261千円 (直接経費: 970千円、間接経費: 291千円)
2009年度: 1,391千円 (直接経費: 1,070千円、間接経費: 321千円)
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| キーワード | 制御性T細胞 / サイトカイン / リューシュマニア感染 / TGF-β |
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| 研究概要 |
原虫感染時におけるTreg細胞の誘導および機能を解明し、新規サイトカインであるIL-27およびIL-35を介したTreg細胞をとりまくサイトカインネットワークについて明らかにする。そこで、IL-27サブユニットp28欠損マウス、およびIL-27とIL-35に共通のサブユニットであるEBI-3欠損マウスにL.major感染を行い、それぞれのマウスにおける感染に対する抵抗性の違いについて検討した。その結果、EBI3欠損マウスは野生型と同様の病態を示したのに対し、p28欠損マウスでは感染病態の増悪化が認められた。また、L.major感染4週目において、野生型およびEBI3欠損マウスは感染による腫脹が終息したのに対し、p28欠損マウスは8週目まで腫脹が亢進したことから、p28サブユニットが感染の病態形成に深く関与していることが示された。また、感染後期においてIL-27のp28サブユニットが感染の病態形成に強く影響することが示唆された。IL-27受容体欠損マウスでは、L.major感染に対する抵抗性が減弱することは既に報告している。しかし、2種類のIL-27サブユニット欠損マウスにおける本実験から、IL-27を構成するサブユニットがそれぞれ異なる生体防御を誘導することが明らかとなった。
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