| 研究課題/領域番号 |
21890197
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
瀬ノ口 隆文 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 特任助教 (00530320)
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| 連携研究者 |
山縣 和也 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 教授 (70324770)
松村 剛 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (20398192)
菰原 義弘 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (40449921)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2010年度: 1,235千円 (直接経費: 950千円、間接経費: 285千円)
2009年度: 1,365千円 (直接経費: 1,050千円、間接経費: 315千円)
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| キーワード | 2型糖尿病 / 動脈硬化 / マクロファージ / 動脈硬化症 / マクロファージ増殖 |
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| 研究概要 |
2型糖尿病のモデルであるdb/dbマウスでは膵島への炎症性M1マクロファージ(Mφ)浸潤が増加しており、2型糖尿病における膵島機能異常にM1Mφの関与が示唆された。スカベンジャー受容体プロモーター下にp27を配したMφ増殖抑制トランスジェニックマウス(SRA-hp27Tg)を作製した。しかしTgマウスはオス、メスともに妊孕性が失われていた。Tgの骨髄由来Mφではp27の発現が増加し、増殖が抑制されていた。Mφ特異的p27発現の妊孕能への影響は今後の検討課題である。
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