| 研究課題/領域番号 |
21890204
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
関根 英治 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (40363759)
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| 研究協力者 |
ゲーリー ギルケソン 米国サウスカロライナ州立医科大学, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2010年度: 1,235千円 (直接経費: 950千円、間接経費: 285千円)
2009年度: 1,365千円 (直接経費: 1,050千円、間接経費: 315千円)
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| キーワード | 全身性エリテマトーデス / ループス腎炎 / インターフェロン調節因子4 / CD4陽性T細胞 / Th1 / Th17 / CD4性T細胞 |
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| 研究概要 |
転写因子Interferon regulatory factor 4(Irf4)を欠損するSLEモデルマウス(Irf4-/-MRL/lpr)では、自己抗体や免疫複合体が形成されないにも関わらず、細胞増殖性の糸球体腎炎と、脾臓CD4+T細胞数の著明な増加が認められる。同マウスでの腎炎のメカニズムを明らかにするために、同マウスで増殖しているCD4 陽性T細胞の解析を行ったところ、対照群と比較してIrf4-/-MRL/lprマウスではIFN-γ産生Th1細胞、およびCD62L+/CD44+のメモリーCD4+T細胞とCD62L-/CD44+のエフェクターCD4+T細胞の有意な増加が認められた。Irf4欠損のSLEモデルマウスNZM2410 系でも同様の解析を行ったところ、軽度の細胞増殖性糸球体腎炎とIFN-γ産生Th1細胞の増加が認められた。以上の結果から、Irf4はIFN-γ産生性のメモリーTh1細胞やエフェクターTh1細胞の分化に関与し、それらの細胞がIrf4欠損SLEモデルマウスで観察される免疫複合体非依存性のループス様腎炎へ関与することが示唆された。
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