| 研究課題/領域番号 |
21890281
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 立命館大学 |
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研究代表者 |
位田 雅俊 立命館大学, 薬学部, 助教 (70512424)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,652千円 (直接経費: 2,040千円、間接経費: 612千円)
2010年度: 1,261千円 (直接経費: 970千円、間接経費: 291千円)
2009年度: 1,391千円 (直接経費: 1,070千円、間接経費: 321千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / ドパミン神経 / セロトニン神経 / 6-hydroxydopamine / フルオキセチン / L-dopa / リン酸化ヒストンH3 / 線条体 |
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| 研究概要 |
パーキンソン病は中脳黒室-線条体ドパミン神経の変性・脱落を特徴とし、線条体ドパミン量の低下の起因する錐体外路症状を示す神経変性疾患である。
本研究では、フルオキセチンを前投与した6-OHDA投与ラットにおけるL-dopa誘発旋回運動の著しい減少が認められた。また、線条体においてフルオキセチン前投与はL-dopa処置によるphospho-p44/42 MAPK、リン酸化ヒストンH3およびGAD67の増加を抑制した。さらに、セロトニン受容体1AのアンタゴニストであるWAY 100135処置では、前述のフルオキセチンの効果は消失した。これらの結果は、L-dopa誘発旋回行動には、ドパミンおよびセロトニン神経系両者は密接に関与したエピジェネティクス変化が生じていることが示唆された。
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