| 研究課題/領域番号 |
21890304
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
田渕 克彦 生理学研究所, 大脳皮質機能研究系, 准教授 (20546767)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,652千円 (直接経費: 2,040千円、間接経費: 612千円)
2010年度: 1,261千円 (直接経費: 970千円、間接経費: 291千円)
2009年度: 1,391千円 (直接経費: 1,070千円、間接経費: 321千円)
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| キーワード | 自閉症 / シナプス / モデル動物 / Neuroligin / Neurexin / 電気生理学 / SDS-FRL法 / 疾患モデルマウス |
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| 研究概要 |
自閉症の原因を解明する目的で、自閉症のモデルとして作成したNeuroligin-3の451番目のアルギニンがシステインに置換された変異マウスのシナプス機能を解析した。このマウスの海馬のシナプスでは、NMDA受容体と呼ばれるグルタミン酸受容体を介したシナプス伝達が増強しており、これはNMDA受容体のシナプス表面での数が増加することに起因していることが判明した。また、このマウスではシナプスの形態学的異常も認められた。これは、今後ヒトの自閉症の原因解明や治療法開発する上で、重要な知見であると考えられる。
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