| 研究課題/領域番号 |
21H02152
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分38060:応用分子細胞生物学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
久恒 辰博 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 准教授 (10238298)
|
|---|
| 研究分担者 |
鈴木 邦律 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 准教授 (20373194)
関 真秀 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 特任准教授 (90749326)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2023年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2022年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2021年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
|
|---|
| キーワード | 神経細胞死 / 神経細胞死制御 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
アルツハイマー病などの認知症においては神経細胞死が誘導され神経変性が進み、認知機能が破綻する。神経細胞死を食い止めるシグナルを利用することができれば、神経変性が緩和でき、症状の進行を抑制できる。本研究では、神経の生存をサポートする、神経細胞の末端から細胞体へシグナル伝達をレトログレード生存シグナルとして定義し、その正体を明らかにする研究を展開する。このシグナルが細胞の末端から細胞体の中心へどのように輸送され、どのようなメカニズムで細胞死を防いでいるのかについて、遺伝子発現を特異的に制御できるウイルスベクター系、オートファジー制御の観点、シングルセル遺伝子発現解析の手法を用いて明らかにする。
|
| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病などの認知症において、最終的には神経細胞死が誘導されることで、脳組織が委縮して認知機能が破綻する。神経細胞死の誘導を食い止めるシグナル系を、特定することが出来れば、脳の萎縮が緩和され、症状の進行を抑制することが出来る。本研究では、神経伝達機能を阻害できる特殊なマウスを用いてアルツハイマー病における神経細胞死を再現することができるモデルマウス系を構築することが出来た。そして、遺伝子発現解析を実施して、オートファジー不全を介して神経細胞死に関わる複数の遺伝子を同定した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我が国において超高齢化社会が進行し、認知症患者が増加し続けている。アルツハイマー病などの認知症において、認知機能が破綻することで社会生活が営めなくなることが家族や社会にとっての大きな負担となっている。認知症では、最終的には神経細胞死が誘導されることで認知機能の破綻が生じる。本研究では、神経細胞死の誘導を食い止めるシグナル系を明らかにすることにより、認知症の症状進行を食い止める新しい治療法の開発に結び付ける。本研究では、神経細胞の機能を阻害する特殊なマウスを用いて、アルツハイマー病における神経細胞死誘導に関する新しい知見を得ることが出来た。
|
