| 研究課題/領域番号 |
21H02709
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
田原 聡子 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 講師 (20360589)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2023年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2022年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2021年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
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| キーワード | 食物アレルギー / 好塩基球 / Allergin-1リガンド / IgE / 肥満細胞 / アナフィラキシー / アレルギー / Allergin-1 / 食物アナフィラキシー / マスト細胞 / IgE抗体 / アラジンー1 / 抑制性免疫受容体 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
食物アナフィラキシーの発症には好塩基球の過剰な活性化が深く関与しており、Allergin-1抑制性免疫受容体は好塩基球の活性化を制御することで食物アナフィラキシーの発症を抑える。 このことから本申請課題では、食物アナフィラキシーの病態解明と予防法の開発を目的として、食物アナフィラキシーモデルにおける①Allergin-1リガンドの生理的機能、②Allergin-1リガンドによる食物アナフィラキシー発症予防効果の検証、③ヒト食物アナフィラキシーの病態における好塩基球上のAllergin-1を介した抑制機序について明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
食物アレルギーは、食物抗原と抗原特異的IgE抗体の免疫複合体がマスト細胞からの脱顆粒を誘導することにより惹起される。申請者は、食物アナフィラキシーの発症には好塩基球の過剰な活性化が深く関与しており、それがAllergin-1抑制性免疫受容体により制御 される機序を明らかにした。この知見は、Allergin-1のリガンドが食物アナフィラキシーの予防における標的分子となりうる可能性を示唆する 。本研究では、Allergin-1リガンドを同定し、アレルギーモデルにおけるAllergin-1とAllergin-1リガンドの役割を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Ｉ型アレルギーは、IgE抗体依存的に脱顆粒反応するエフェクター相から惹起されることから、ヒト化抗IgE抗体（Omalizumab）が開発された。しかし、OmalizumabはFcεRIに結合していないフリーのIgEに結合し、FcεRIに結合しているIgEには結合しない。Annexin A5は、IgEで感作されたマスト細胞の脱顆粒反応をAllergin-1依存的に抑制した。このことから、Annexin A5がAllergin-1を介してＩ型アレルギー疾患の新しい治療法の開発に貢献できる可能性がある。
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