| 研究課題/領域番号 |
21H02755
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
寺島 裕也 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 講師 (90538729)
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| 研究分担者 |
遠田 悦子 日本医科大学, 医学部, 助教 (00589327)
松島 綱治 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 教授 (50222427)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2023年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2022年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2021年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | ケモカイン / 細胞遊走 / 炎症 / FROUNT / 白血球遊走 / PI3K / 細胞内シグナル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
過剰な白血球の遊走/浸潤は様々な疾患において病態の増悪要因となる。白血球遊走因子ケモカインの受容体に結合する細胞内タンパクFROUNT（フロント）は、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）の上流で細胞内シグナルを活性化し、白血球の遊走を促進する。しかし、FROUNTがPI3Kを活性化する分子機構や、この経路の病態における役割は不明である。本研究ではFROUNTによるPI3Kの活性化制御機構を解明し、病態の増悪化を引き起こす白血球遊走シグナルの分子制御メカニズムの解明を目指す。
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