アミノ酸トランスポーターを基軸とした炎症病態制御機構の解明と治療標的探索

• 研究課題/領域番号: 21H04803
• 研究種目: 基盤研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
• 研究機関: 東京大学 (2023-2024); 国立研究開発法人国立国際医療研究センター (2021-2022)
• 研究代表者: 反町 典子 東京大学, 医科学研究所, 特任研究員 (30217468)
• 研究期間 (年度): 2021-04-05 – 2025-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 41,990千円 (直接経費: 32,300千円、間接経費: 9,690千円); 2024年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円); 2023年度: 10,270千円 (直接経費: 7,900千円、間接経費: 2,370千円); 2022年度: 13,910千円 (直接経費: 10,700千円、間接経費: 3,210千円); 2021年度: 12,610千円 (直接経費: 9,700千円、間接経費: 2,910千円)
• キーワード: 炎症 / 肺線維症 / アミノ酸トランスポーター / マクロファージ / 代謝 / 組織修復 / 自然免疫

研究開始時の研究の概要

本研究は、アミノ酸トランスポーターSLC15ファミリーによる疾患制御機構のメカニズムの理解を通じて新規治療標的候補分子を同定することを目指す。SLC15A4は全身性エリテマトーデスや腸炎を、SLC15A3は肺線維症や肺胞出血を増悪させることから、これら分子が媒介する、複数疾患に共通する病態形成メカニズムの理解と治療標的の探索に取り組む。申請者がこれまでに蓄積したSLC15A3/A4の近位分子情報および病態モデルにおける1細胞遺伝子発現解析結果に加え、代謝解析を取り入れ、トランスポーターを基軸とした新しい視点から複数慢性炎症病態を解析し、疾患横断的な新たな炎症制御メカニズムに迫る。