| 研究課題/領域番号 |
21K06241
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44040:形態および構造関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
荻原 克益 北海道大学, 理学研究院, 准教授 (00422006)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2023年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 濾胞選択 / 濾胞閉鎖 / アクチビン / インヒビン / エストロゲン / エストロゲン受容体 / 卵巣 / エストラジオール / 閉鎖濾胞 / アポトーシス / アロマターゼ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
少しでも質の良い卵を選択し、次世代へと提供するシステム（濾胞選択）が多くの哺乳類卵巣には備わっているが、その分子メカニズムを明らかにすることが本研究の目的である。本研究は、2020年度で終了した基盤研究（C）の研究課題の継続研究であり、アクチン-インヒビン-エストラジオール17β系が濾胞選択に関与するという先の研究結果に基づいて展開される研究課題である。これまでのアプローチとは異なる角度から本課題解明に取り組むことにより、これまで解明できなかった濾胞選択の分子機構の詳細に迫る。
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| 研究成果の概要 |
濾胞の死滅（濾胞閉鎖）を抑制することが示唆されているホルモン試薬による抑制機構の詳細を明らかにすることが本研究の目的である。アクチビン、インヒビン、エストラジオール（E2）の関与が示唆されていたので、これらがどのように関与するかに注目して解析した結果、ホルモン試薬に含まれるインヒビン抗体によりインヒビンの機能が阻害されることでアクチビンが作用し続け、その結果、E2量の増加、濾胞内顆粒膜細胞（GC）でのエストロゲン受容体（ERa）の発現増加を誘導、濾胞閉鎖を免れる可能性が高いことを突き止めた。GCでのERaの発現誘導が濾胞閉鎖に重要な役割を担っていることを発見した点が最も大きな成果である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
濾胞内顆粒膜細胞においてエストロゲン受容体が発現している濾胞が濾胞閉鎖を免れる可能性が高いことを発見したことが本研究の最も重要な成果である。一回の排卵で1個の卵を排卵する種（ウシやヒツジなど）において濾胞閉鎖機構のモデルが提唱されているが、これらの種とは異なる機構で濾胞閉鎖が調節されている可能性があることを見出した点は学術的にとても意義のある成果であると考える。
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