| 研究課題/領域番号 |
21K06400
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分46010:神経科学一般関連
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| 研究機関 | 沖縄科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
Guillaud Laurent 沖縄科学技術大学院大学, 分子神経科学ユニット, グループリーダー (90596222)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2023年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2022年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Neurodegeneration / Aging / ATP synthesis / Protein aggregation / Liquid phase separation / ATP / Viscoelasticity / LPS / Mitochondria |
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| 研究開始時の研究の概要 |
My research proposal aims to elucidate the cellular mechanisms underlying protein LPS in neurons during our lifespan and in neurodegeneration such as in PD, AD or ALS. I will show that mitochondrial activity and the hydrotropic property of ATP are playing central roles in the regulation of protein solubility during aging, and that LPS are critical for the maintenance of cellular functions in healthy young neurons and are impaired in elder diseased neurons.
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| 研究成果の概要 |
私の研究プロジェクトは、加齢および神経変性疾患における細胞粘弾性および病的なタンパク質凝集の調節における ATP 向水性活性の重要な役割を実証しました。私の結果は、加齢および神経変性に関連するミトコンドリア活性および ATP 合成の低下が、タンパク質凝集の大幅な増加および軸索粘弾性の喪失につながり、NADH 経路を介した ATP 合成の促進によって回復できることを示しました。全体として、生涯を通じて高レベルの ATP を維持することで、ニューロンにおけるタンパク質の病的な凝集を軽減または緩和し、加齢関連タンパク質症の進行または発症を予防または遅らせることができることを示しています
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
My research achievements revealed the novel and critical hydrotropic function of ATP in the regulation of neuronal protein aggregation during aging and neurodegeneration. These results open the door to the development of new anti-aging and neuroprotective interventions
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