| 研究課題/領域番号 |
21K06406
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分46020:神経形態学関連
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
宝田 美佳 金沢大学, 医学系, 助教 (40565412)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 脳梗塞 / 血管 / 中大脳動脈閉塞 / 虚血 / リモデリング / conditional knockout / ストレス応答 / 脳虚血 / MCAO / 梗塞巣 / VEGF |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脳梗塞病態における血管機能の理解は、機能障害の軽減や回復を指向する上で極めて重要である。脳虚血後の血管新生は機能回復との関連が示唆されるがその制御メカニズムは未だ不明な点が多い。脳梗塞後には組織環境は刻々と変化するため、血管新生における多細胞間の相互作用や、局所だけでなく全体像での血管機能変化を捉えることが必要となる。本研究では、血管可視化マウスを用いて脳梗塞後の血管の時空間変化を捉え、時期・部位に特徴的な血管の機能を探索し、脳梗塞病態の改善につながる分子機構の解明を目指す。
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| 研究成果の概要 |
脳梗塞後には血液脳関門の破綻や血管新生などの血管リモデリングがおこるが、その制御メカニズムは未だ不明な点が多い。本研究では、マウス脳梗塞モデルを用いて、血管に発現する受容体やストレス応答の可視化、遺伝子発現解析を組み合わせることで、脳梗塞後の時空間的な血管特性の変化や、虚血誘導性の新規細胞集団の出現を捉えた。また、特定のシグナル経路や細胞集団への介入により、脳梗塞後病態を制御できる可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳血管障害は、死亡、要介護の主要な原因の１つであり、この脳血管障害の大半が脳梗塞である。現状の脳梗塞の治療は、急性期に限られごく一部の患者にしか適用されておらず、新たな治療法の開発が待ち望まれている。本研究では、脳梗塞後の血管特性の変化、および脳梗塞病態を制御する分子機構の一端を明らかにすることができた。本研究成果が、脳梗塞の新たな治療戦略の開発に貢献することが期待される。
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